تويت
لماذا قد يتمتع البعض بمناعة تجاه النمط الأول من فيروس الايدز ؟
في اكتشافٍ من شانه أن يفسر جزئياً سبب الاختلاف في سرعة إصابة البعض بالنمط الأول من فيروس الايدز دون غيرهم ممن يصعب على الفيروس إصابة خلاياهم، كشف علماء من جامعة مينيسوتا الأميركية عن وجود اختلال في غلاف فيروس الايدز من النمط الأول بحيث يمكن استغلاله مناعياً، جاء ذلك في دراسةٍ حول المتغيرات الجينية للفيروس والخلايا التي يصيبها، إذ لطالما كان تفسير هذا الاختلاف لغزاً مُحيراً للأطباء لوقتٍ طويل من الزمن.
من المعروف أن هذا النمط يصيب الإنسان عن طريق مهاجمة خلايا الجهاز المناعي وتجريدها من آلياتها الجزيئية ومن ثم مضاعفة الفيروس وتدمير الخلايا المضيفة بعد ذلك مما يجعل الشخص أكثر عرضةً للإصابة بأمراض خطيرة. ولكن يبقى لخلايا الجهاز المناعي دور في محاربة الفيروس عن طريق بعض آلياتها الدفاعية.
وتتمثل إحدى هذه الآليات في البروتينات المعروفة إصطلاحاً بـ (APOBEC3s)، والتي تمتلك المقدرة على الحؤول دون تضاعف الفيروس، وفي نفس الوقت، ليس مستغرباً أن يطور الفيروس آلية دفاعية مضادة تتمثل أيضاً في بروتين يُعرف بـ (Vif) الذي يعمل على حث الخلايا المناعية على تدمير بروتيناتها الدفاعية السالفة الذكر.
وفي خطوة من شأنها التعرف أكثر على سبب الاختلاف في المناعة تجاه الفيروس والذي قد يُعزى إلى اختلافٍ في التغيرات الجينية في الجهاز المناعي، وجد الباحثون أن الإصابة بالنمط الأول من الفيروس يعزز من إنتاج نوع معين من بروتينات APOBEC3 الدفاعية، ويعرف هذا البروتين بإسم APOBEC3H. حيث يطرح الباحثون ما مفاده أن هذا البروتين يُمثل عاملاً أساسياً في مواجهة للفيروس.
وباستخدام تقنية تجريبية تعرف بـ (فصل التطفير الوظيفي separation of function mutagenesis)، توصل الباحثون إلى أن البشر يتمتعون بإمكانيات مناعة مختلفة لهذا البروتين APOBEC3H ، مع وجود بروتينات إضافية مستقرة وأخرى موروثة غير مستقرة، حيث تنجح المستقرة منها في الحد من تضاعف الفيروس المهاجم في حال وجود النمط الضعيف من بروتين Vif المرضي دون النمط القوي من هذا البروتين.
كما كشفوا أيضاً عن أن الخلايا المضيفة تستمر بمحاربة الفيروس بشكلٍ يتعذر معه تضاعفه تماماً. وبناءاً على هذه المعطيات، فإن الخطوة القادمة تتمثل في معرفة التوصل لمعرفة كيفية الحيلولة دون تعطيل البروتين المرضي (Vif) لإنزيمات البروتين المناعي (APOBEC3).
في اكتشافٍ من شانه أن يفسر جزئياً سبب الاختلاف في سرعة إصابة البعض بالنمط الأول من فيروس الايدز دون غيرهم ممن يصعب على الفيروس إصابة خلاياهم، كشف علماء من جامعة مينيسوتا الأميركية عن وجود اختلال في غلاف فيروس الايدز من النمط الأول بحيث يمكن استغلاله مناعياً، جاء ذلك في دراسةٍ حول المتغيرات الجينية للفيروس والخلايا التي يصيبها، إذ لطالما كان تفسير هذا الاختلاف لغزاً مُحيراً للأطباء لوقتٍ طويل من الزمن.
من المعروف أن هذا النمط يصيب الإنسان عن طريق مهاجمة خلايا الجهاز المناعي وتجريدها من آلياتها الجزيئية ومن ثم مضاعفة الفيروس وتدمير الخلايا المضيفة بعد ذلك مما يجعل الشخص أكثر عرضةً للإصابة بأمراض خطيرة. ولكن يبقى لخلايا الجهاز المناعي دور في محاربة الفيروس عن طريق بعض آلياتها الدفاعية.
وتتمثل إحدى هذه الآليات في البروتينات المعروفة إصطلاحاً بـ (APOBEC3s)، والتي تمتلك المقدرة على الحؤول دون تضاعف الفيروس، وفي نفس الوقت، ليس مستغرباً أن يطور الفيروس آلية دفاعية مضادة تتمثل أيضاً في بروتين يُعرف بـ (Vif) الذي يعمل على حث الخلايا المناعية على تدمير بروتيناتها الدفاعية السالفة الذكر.
وفي خطوة من شأنها التعرف أكثر على سبب الاختلاف في المناعة تجاه الفيروس والذي قد يُعزى إلى اختلافٍ في التغيرات الجينية في الجهاز المناعي، وجد الباحثون أن الإصابة بالنمط الأول من الفيروس يعزز من إنتاج نوع معين من بروتينات APOBEC3 الدفاعية، ويعرف هذا البروتين بإسم APOBEC3H. حيث يطرح الباحثون ما مفاده أن هذا البروتين يُمثل عاملاً أساسياً في مواجهة للفيروس.
وباستخدام تقنية تجريبية تعرف بـ (فصل التطفير الوظيفي separation of function mutagenesis)، توصل الباحثون إلى أن البشر يتمتعون بإمكانيات مناعة مختلفة لهذا البروتين APOBEC3H ، مع وجود بروتينات إضافية مستقرة وأخرى موروثة غير مستقرة، حيث تنجح المستقرة منها في الحد من تضاعف الفيروس المهاجم في حال وجود النمط الضعيف من بروتين Vif المرضي دون النمط القوي من هذا البروتين.
كما كشفوا أيضاً عن أن الخلايا المضيفة تستمر بمحاربة الفيروس بشكلٍ يتعذر معه تضاعفه تماماً. وبناءاً على هذه المعطيات، فإن الخطوة القادمة تتمثل في معرفة التوصل لمعرفة كيفية الحيلولة دون تعطيل البروتين المرضي (Vif) لإنزيمات البروتين المناعي (APOBEC3).