تويت
اكتشاف مسبب غير متوقع للأكزيما... وأدلة حول كيفية إيقافه
نُشر: 15:12-20 ديسمبر 2023 م ـ 06 جمادي الآخر 1445 هـ
TT
20اكتشف العلماء أن البكتيريا المألوفة (المكورات العنقودية الذهبية) تثير الحكة المستمرة عن طريق تحفيز الخلايا العصبية الحسية مباشرة في الجلد؛ وهو اكتشاف يمكن أن يساعد الباحثين على ابتكار علاجات جديدة للأكزيما، والتي تُعرف أيضًا باسم «التهاب الجلد التأتبي» الشائعة لدى الأطفال والمراهقين وتصيب أيضًا واحدًا من كل عشرة بالغين.
وحتى الآن، كان يُعتقد أن الخلايا المناعية والجزيئات الالتهابية التي تفرزها هي المحرك الرئيسي للحكة التي لا تطاق والتي تحدث مع الأكزيما.
وغالبًا ما تؤدي هذه الحكة إلى إتلاف الجلد بشكل أكبر، ما يجعله أحمر اللون ومتورمًا ومتشققًا.
ومنذ سنوات مضت، اكتشف الباحثون أن الأشخاص الذين يفتقرون إلى بروتين جلدي يسمى (فيلاجرين) كانوا أكثر عرضة للإصابة بالأكزيما. لكن السبب المحدد لحكة الأكزيما لا يزال يزعجهم. والآن، أظهر فريق من الباحثين الأميركيين خلال سلسلة من التجارب على الحيوانات كيف أن بكتيريا «S. aureus»؛ وهي بكتيريا تتسلل إلى الجلد المكسور لتسبب العدوى، تسبب بمفردها الحكة عن طريق تحفيز الخلايا العصبية الحسية على سطح الجلد. ومن أجل المزيد من التوضيح، قال إسحاق تشيو عالم المناعة بكلية طب جامعة هارفارد «لقد حددنا آلية جديدة تمامًا وراء الحكة؛ بكتيريا Staph aureus، والتي توجد تقريبًا في كل مريض مصاب بالتهاب الجلد التأتبي المزمن. فلقد أظهرنا أن الحكة يمكن أن تكون ناجمة عن الميكروب نفسه. ومن أجل ذلك تم لف الفئران بشاش مملوء بـ S. aureus لنموذج الأكزيما عند البشر، قامت الحيوانات المعرضة لبكتيريا S. aureus بخدش قروحها».
ووجد الباحثون أن البكتيريا تتجمع بالقرب من النهايات العصبية الحسية في الجلد الخارجي الملتهب (البشرة). وذلك وفق ما نقل موقع «ساينس إليرت» عن مجلة «cell» العملية الطبية.
ولمعرفة كيفية عمل البكتيريا على تلك الأعصاب، اختبر الباحثون بشكل منهجي سلالات مختلفة من المكورات العنقودية الذهبية المصممة بحيث تفتقر إلى مكونات محددة في الترسانة الجزيئية للميكروب. وبعد استبعاد تسعة آخرى، وجد تشيو وزملاؤه إنزيمًا واحدًا تطلقه المكورات العنقودية الذهبية عند ملامستها للجلد، وهو «بروتياز V8»؛ الذي أثار سلوكيات الحكة في الفئران عن طريق تنشيط بروتين آخر هو «PAR1»، الذي أطلق الخلايا العصبية الحسية. فعند تعريضها لبكتيريا S. aureus الخالية من V8، لم تخدش الفئران بنفس القدر تقريبًا، وكانت بشرتها أقل تقشرًا وتهيجًا. وعندما عولجت الحيوانات بدواء يمنع PAR1، خفت أعراضها أيضًا.
من جانبه، يبين ليوين دينغ المؤلف الرئيسي عالم الأحياء الدقيقة بكلية طب جامعة هارفارد «ليس من الضروري أن يكون لديك التهاب حتى يسبب الميكروب الحكة، لكن هذه الحكة تؤدي إلى تفاقم الالتهاب على الجلد. فإذا تم التحقق من صحتها في الدراسات البشرية، يمكن أن تقدم النتائج هدفًا واضحًا للتخفيف من حكة الأكزيما التي لا نهاية لها والتي يمكن أن تحرم بعض المرضى من النوم».
وتحاول معظم علاجات الأكزيما الحالية تهدئة الجلد وجهاز المناعة، واستعادة حاجز الجلد دون إزالة الحالة بالكامل، على الرغم من أن الباحثين قد توصلوا إلى فكرة أن استهداف بكتيريا الجلد قد يوفر راحة دائمة.
جدير بالذكر، يُستخدم مانع PAR1 الذي تم اختباره في هذه الدراسة بالفعل لمنع تجلط الدم لدى البشر .
وفي حين كانت عينات الجلد المأخوذة من المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي تحتوي على مستويات V8 أعلى وعدد أكبر من المكورات العنقودية الذهبية مقارنة بالجلد السليم، إلّا ان هناك حاجة إلى مزيد من الاختبارات.
- لندن: «الشرق الأوسط»
نُشر: 15:12-20 ديسمبر 2023 م ـ 06 جمادي الآخر 1445 هـ
TT
20اكتشف العلماء أن البكتيريا المألوفة (المكورات العنقودية الذهبية) تثير الحكة المستمرة عن طريق تحفيز الخلايا العصبية الحسية مباشرة في الجلد؛ وهو اكتشاف يمكن أن يساعد الباحثين على ابتكار علاجات جديدة للأكزيما، والتي تُعرف أيضًا باسم «التهاب الجلد التأتبي» الشائعة لدى الأطفال والمراهقين وتصيب أيضًا واحدًا من كل عشرة بالغين.
وحتى الآن، كان يُعتقد أن الخلايا المناعية والجزيئات الالتهابية التي تفرزها هي المحرك الرئيسي للحكة التي لا تطاق والتي تحدث مع الأكزيما.
وغالبًا ما تؤدي هذه الحكة إلى إتلاف الجلد بشكل أكبر، ما يجعله أحمر اللون ومتورمًا ومتشققًا.
ومنذ سنوات مضت، اكتشف الباحثون أن الأشخاص الذين يفتقرون إلى بروتين جلدي يسمى (فيلاجرين) كانوا أكثر عرضة للإصابة بالأكزيما. لكن السبب المحدد لحكة الأكزيما لا يزال يزعجهم. والآن، أظهر فريق من الباحثين الأميركيين خلال سلسلة من التجارب على الحيوانات كيف أن بكتيريا «S. aureus»؛ وهي بكتيريا تتسلل إلى الجلد المكسور لتسبب العدوى، تسبب بمفردها الحكة عن طريق تحفيز الخلايا العصبية الحسية على سطح الجلد. ومن أجل المزيد من التوضيح، قال إسحاق تشيو عالم المناعة بكلية طب جامعة هارفارد «لقد حددنا آلية جديدة تمامًا وراء الحكة؛ بكتيريا Staph aureus، والتي توجد تقريبًا في كل مريض مصاب بالتهاب الجلد التأتبي المزمن. فلقد أظهرنا أن الحكة يمكن أن تكون ناجمة عن الميكروب نفسه. ومن أجل ذلك تم لف الفئران بشاش مملوء بـ S. aureus لنموذج الأكزيما عند البشر، قامت الحيوانات المعرضة لبكتيريا S. aureus بخدش قروحها».
ووجد الباحثون أن البكتيريا تتجمع بالقرب من النهايات العصبية الحسية في الجلد الخارجي الملتهب (البشرة). وذلك وفق ما نقل موقع «ساينس إليرت» عن مجلة «cell» العملية الطبية.
ولمعرفة كيفية عمل البكتيريا على تلك الأعصاب، اختبر الباحثون بشكل منهجي سلالات مختلفة من المكورات العنقودية الذهبية المصممة بحيث تفتقر إلى مكونات محددة في الترسانة الجزيئية للميكروب. وبعد استبعاد تسعة آخرى، وجد تشيو وزملاؤه إنزيمًا واحدًا تطلقه المكورات العنقودية الذهبية عند ملامستها للجلد، وهو «بروتياز V8»؛ الذي أثار سلوكيات الحكة في الفئران عن طريق تنشيط بروتين آخر هو «PAR1»، الذي أطلق الخلايا العصبية الحسية. فعند تعريضها لبكتيريا S. aureus الخالية من V8، لم تخدش الفئران بنفس القدر تقريبًا، وكانت بشرتها أقل تقشرًا وتهيجًا. وعندما عولجت الحيوانات بدواء يمنع PAR1، خفت أعراضها أيضًا.
من جانبه، يبين ليوين دينغ المؤلف الرئيسي عالم الأحياء الدقيقة بكلية طب جامعة هارفارد «ليس من الضروري أن يكون لديك التهاب حتى يسبب الميكروب الحكة، لكن هذه الحكة تؤدي إلى تفاقم الالتهاب على الجلد. فإذا تم التحقق من صحتها في الدراسات البشرية، يمكن أن تقدم النتائج هدفًا واضحًا للتخفيف من حكة الأكزيما التي لا نهاية لها والتي يمكن أن تحرم بعض المرضى من النوم».
وتحاول معظم علاجات الأكزيما الحالية تهدئة الجلد وجهاز المناعة، واستعادة حاجز الجلد دون إزالة الحالة بالكامل، على الرغم من أن الباحثين قد توصلوا إلى فكرة أن استهداف بكتيريا الجلد قد يوفر راحة دائمة.
جدير بالذكر، يُستخدم مانع PAR1 الذي تم اختباره في هذه الدراسة بالفعل لمنع تجلط الدم لدى البشر .
وفي حين كانت عينات الجلد المأخوذة من المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي تحتوي على مستويات V8 أعلى وعدد أكبر من المكورات العنقودية الذهبية مقارنة بالجلد السليم، إلّا ان هناك حاجة إلى مزيد من الاختبارات.