تويت
كشفت دراسة جديدة أن كل ما تتطلبه إطالة عمر إحدى الديدان بنسبة 500% هو تغييرات جينية بسيطة، وهي فترة أطول بكثير من توقعاتنا. يتوقع العلماء أن هذه النتائج قد تساعدنا على فهم أفضل لآلية تقدمنا في العمر. إن دودة الربداء الاسطوانية الرشيقة Caenorhabditis elegans تعلمنا الكثير عن طريقة عمل الجسم البشري، هذه الكائنات الصغيرة تعيش فقط أسبوعين أو ثلاثة، ما يجعلها مثاليةً لدراسة طرق استقلابية وجينات متنوعة تشترك فيها مع البشر.
كشف العلماء سابقًا أن تغيير مسار إشارة الإنسولين Insulin Signaling Pathway (IIS) لدى الديدان يطيل عمرها بنسبة 100%، في حين تسبب التغييرات في مسار استهداف الرابامايسين TOR pathway (target of rapamycin) إطالة عمرها بنسبة 30%.
توصلت الدراسة الأخيرة إلى تغيير كلا المسارين جينيًّا للحصول على إطالة تبلغ 4-5 أضعاف التغييرين السابقين.
يقول عالم البيولوجيا الجزيئية جارود رولينز Jarod Rollins من مختبرMDI) ) للبيولوجيا في ماين: «الإطالة التآزرية أمر مدهش، إذ تحول 1+1=2 إلى 1+1=5».
توضح النتائج أن التقدم في العمر لا ينتج عن جين واحد أو مسار منفرد، بل ينتج عن تلاقي شبكات تعمل معًا على المدى الطويل. ما يفسر عدم إيجاد جين أو مسار خلوي واحد مسؤول عن إطالة العمر، سواءً في الديدان أم في البشر.
أدى تعديل المسارين IIS وTOR معًا إلى نشاط تثبيطي تآزري يؤدي إلى استجابة في الميتوكوندريا تزيد من عمر الديدان.
لم يثبت بعد إمكانية تطبيق هذه الآلية على البشر، ومع ذلك تقتح هذه المعرفة آفاقًا جديدة للبحث.
يجد العلماء صعوبةً في دراسة تقدمنا في العمر بسبب طول عمر البشر، إضافةً إلى القيود المحيطة بالتلاعب بالجينات لمعرفة ما قد ينتج عن ذلك، لذلك نعتمد على حيوانات بديلة كالفئران والذباب والديدان. في السنة الماضية، استطاع العلماء إطالة عمر فأر وتقليل احتمال إصابته بالسرطان بإطالة القسيمات الطرفية telomeres (الموجودة على أطراف الصبغيات) لديه.
رغم العوائق العلمية التي تواجه دراسة التقدم في العمر فقد أحرزنا تقدمًا. ستُجرى هذه السنة تجارب سريرية لاختبار أثر الميتفورمين -المستخدم في علاج النمط الثاني من السكري- في تأخير ظهور الأمراض المرتبطة بالتقدم في العمر كالسرطان والأمراض الوعائية القلبية والزهايمر.
قد يفتح بحث دودة الربداء الرشيقة الأبواب لتجارب سريرية مشابهة في المستقبل. يقول هيرمان هولير Hermann Haller رئيس مختبر MDI للبيولوجيا: «رغم اكتشاف المسارات الخلوية المسؤولة عن التقدم في العمر لدى الربداء الرشيقة، ما زال تفاعل هذه المسارات غير واضح تمامًا، وبتمييز هذه التفاعلات يمهد العلماء الطريق أمام علاجات ضرورية لتحسين حياة البشر وصحتهم»
كشف العلماء سابقًا أن تغيير مسار إشارة الإنسولين Insulin Signaling Pathway (IIS) لدى الديدان يطيل عمرها بنسبة 100%، في حين تسبب التغييرات في مسار استهداف الرابامايسين TOR pathway (target of rapamycin) إطالة عمرها بنسبة 30%.
توصلت الدراسة الأخيرة إلى تغيير كلا المسارين جينيًّا للحصول على إطالة تبلغ 4-5 أضعاف التغييرين السابقين.
يقول عالم البيولوجيا الجزيئية جارود رولينز Jarod Rollins من مختبرMDI) ) للبيولوجيا في ماين: «الإطالة التآزرية أمر مدهش، إذ تحول 1+1=2 إلى 1+1=5».
توضح النتائج أن التقدم في العمر لا ينتج عن جين واحد أو مسار منفرد، بل ينتج عن تلاقي شبكات تعمل معًا على المدى الطويل. ما يفسر عدم إيجاد جين أو مسار خلوي واحد مسؤول عن إطالة العمر، سواءً في الديدان أم في البشر.
أدى تعديل المسارين IIS وTOR معًا إلى نشاط تثبيطي تآزري يؤدي إلى استجابة في الميتوكوندريا تزيد من عمر الديدان.
لم يثبت بعد إمكانية تطبيق هذه الآلية على البشر، ومع ذلك تقتح هذه المعرفة آفاقًا جديدة للبحث.
يجد العلماء صعوبةً في دراسة تقدمنا في العمر بسبب طول عمر البشر، إضافةً إلى القيود المحيطة بالتلاعب بالجينات لمعرفة ما قد ينتج عن ذلك، لذلك نعتمد على حيوانات بديلة كالفئران والذباب والديدان. في السنة الماضية، استطاع العلماء إطالة عمر فأر وتقليل احتمال إصابته بالسرطان بإطالة القسيمات الطرفية telomeres (الموجودة على أطراف الصبغيات) لديه.
رغم العوائق العلمية التي تواجه دراسة التقدم في العمر فقد أحرزنا تقدمًا. ستُجرى هذه السنة تجارب سريرية لاختبار أثر الميتفورمين -المستخدم في علاج النمط الثاني من السكري- في تأخير ظهور الأمراض المرتبطة بالتقدم في العمر كالسرطان والأمراض الوعائية القلبية والزهايمر.
قد يفتح بحث دودة الربداء الرشيقة الأبواب لتجارب سريرية مشابهة في المستقبل. يقول هيرمان هولير Hermann Haller رئيس مختبر MDI للبيولوجيا: «رغم اكتشاف المسارات الخلوية المسؤولة عن التقدم في العمر لدى الربداء الرشيقة، ما زال تفاعل هذه المسارات غير واضح تمامًا، وبتمييز هذه التفاعلات يمهد العلماء الطريق أمام علاجات ضرورية لتحسين حياة البشر وصحتهم»