تويت
دراسة على خلايا بشريّة تُخبرنا سبب تأثير الإنفلونزا على الرّجال بشكل أكبر. حيث أنّ هرمون الإستروجين الجنسيّ الأنثويّ لهُ تأثيرات مضادّة-للفيروسات تجاه فيروس الإنفلونزا من نوع A (Influenza A virus)، والذي يتسبّب بما يُعرف “بالنّزلة الوافدة، أو الإنفلونزا” (Flu).
يتسبّب هذا الفيروس بالمرض من خلال اختراق خليّة من خلايا الجسم (الخليّة العائل/المضيفة)، والتّكاثر بعد ذلك بداخلها من خلال استنساخ نفسه لعدّة نسخٍ. وعندما يتحرّر الفيروس من الخلايا التي أُصيبت بالعدوى، ينتشر عبر الجسم وبين النّاس. وتتحدّد شدّة العدوى وحدّتها، بعدد النّسخ المماثلة التي انقسم إليها الفيروس، فكلّما استنسخ نفسه أكثر، زادت شدّة العدوى، والعكس صحيح. فعندما يقلّ عدد النّسخ التي انقسم إليها الفيروس، تقلّ بالمقابل أعراض الشّخص المصاب بالعدوى، وقد تقلّ أيضًا فرصة نقله للمرض (العدوى) إلى أشخاصٍ آخرين. هذا ما تقوله صابرا كلاين (Sabra Klein)، الحاصلة على الدكتوراه من جامعة جونز هوبكنز (Johns Hopkins)، والباحثة الرئيسة للدّراسة.
ولدراسة الكيفيّة التي يؤثّر فيها الإستروجين على قدرة فيروسات الإنفلونزا على التّناسخ (إنشاء نسخ مماثلة)؛ قام فريق البحث بجمع عيّنة من الخلايا الأنفيّة – وهي الخلايا الأكثر عرضة للإصابة من قِبل فيروس الإنفلونزا – من متبرّعين ذكورًا وإناثًا. ثمّ قاموا بتعريض المستنبِتات الخلويّة (مزرعة الخلايا – Cell culture) للفيروس، والإستروجين، والإستروجين البيئيّ ثنائيّ الفينول “أ” (Estrogen bisphenol A)، والنّاظمات الانتقائيّة لمستقبلات الإستروجين (SERMs) – وهي مجموعة المركّبات التي تعمل عمل هرمون الإستروجين (تتصرّف مثله)، وتستخدم في العلاج الهرمونيّ.
وجد الباحثون بعد ذلك أنّ هرمون الإستروجين، والمركّبات السيرميّة (SERMs)، من مثل الرالوكسيفين وثنائيّ الفينول “أ”، خفّضت من قدرة تكاثر فيروسات الإنفلونزا داخل الخلايا الشّمّيّة الظّهاريّة (Nasal Epithelial cells)، ولكن عند النّساء فقط. كما أنّهم لاحظوا أنّ تأثيرات الإستروجين المضادّة للفيروسات، باشرت بالعمل من خلال مستقبلات الإستروجين من نوع بيتا. والمستقبلات هي هياكل بروتينيّة، ترتبط معها الخلايا، فتحثّ وتحفّز الخلايا على الاستجابة ومقاومة مسبّب العدوى.
ووِفقًا لما تقوله كلاين: “لقد أظهرت الدّراسات الأخرى أنّ هرمون الإستروجين، لديه أيضًا خصائص مضادّة للفيروسات، تخوّله لمكافحة فيروس نقص المناعة البشريّ HIV (ينتشر عادة داخل خلايا T اللمفيّة المساعدة)، والإيبولا، وفيروسات التهاب الكبد (أكثر من فيروس ونوع، مثل A,B,C). وما يجعل دراستنا فريدة –تقول كلاين- هما أمران أساسيّان. الأوّل، أنّنا أجرينا دراستنا على خلايا أوّليّة معزولة مباشرةً من المرضى، ممّا يسمح لنا من تحديد تأثيرات الإستروجين على جنسٍ معيّن بشكل مباشر. وثانيًا، هذه أوّل دراسة تتناول تحديد مسئوليّة مستقبلات الإستروجين في التّأثيرات المضادّة للفيروسات في هرمون الإستروجين، والتي تقرّبنا أكثر إلى فهم الآليّات التي من خلالها امتَلكَ الإستروجين هذه الخصائص المميّزة تجاه الفيروسات.”
وفي الجانب الآخر، إنّ النّتائج التي انتهت إليها الدّراسة، تدعم الدّليل السّابق من الدّراسات على الحيوانات، والتي أظهرت هي أيضًا التّأثيرات الحامية للإستروجين ضد الإنفلونزا. “لأنّ مستويات هرمون الإستروجين تتغيّر كثيرًا عند النّساء قبل انقطاع الطّمث Premenopausal (تتّسم هذه الفترة بانخفاض في مستوى إفراز هرمون البروجسترون أو عجز، أمّا الإستروجين فيتغيّر مستواه قليلًا، وهما الهرمونان الجنسيّان لدى الإناث، بالإضافة إلى الرّيلاكسين والمثبّط)، فإنّه قد يكون من الصّعب أن نرى هذه التّأثيرات الوقائيّة للإستروجين في عموم السّكّان.” هذا ما تشير إليه كلاين في ملاحظاتها.
وتضيف كلاين: “ولكن، النّساء قبل انقطاع الطّمث وأثناء أخذ أنواعٍ معيّنة من وسائِل تنظيم النّسل (Birth control)، أو بعد انقطاع الطّمث (Post-menopausal) وأثناء أخذ الهرمونات البديلة (Hormone replacement)، تكون محميّة بشكلٍ أفضل تجاه أوبئة الإنفلونزا الموسميّة.” كما تقول كلاين: “إنّنا نرى إمكاناتٍ إكلينيكيّة (سريريّة) أخرى من خلال النّتيجة التي توصّلنا إليها، أنّ هرمونات الإستروجين العلاجيّة التي تُستخدم لعلاج العقم (Infertility)، وانقطاع الطّمث (الإياس – Menopause)، قد تُفيد أيضًا في الحماية ضدّ الإنفلونزا.” وبالنّهاية، التسمية الأفضل لفترة انقطاع الطّمث هي سنّ الأمل، وليس اليأس.
يتسبّب هذا الفيروس بالمرض من خلال اختراق خليّة من خلايا الجسم (الخليّة العائل/المضيفة)، والتّكاثر بعد ذلك بداخلها من خلال استنساخ نفسه لعدّة نسخٍ. وعندما يتحرّر الفيروس من الخلايا التي أُصيبت بالعدوى، ينتشر عبر الجسم وبين النّاس. وتتحدّد شدّة العدوى وحدّتها، بعدد النّسخ المماثلة التي انقسم إليها الفيروس، فكلّما استنسخ نفسه أكثر، زادت شدّة العدوى، والعكس صحيح. فعندما يقلّ عدد النّسخ التي انقسم إليها الفيروس، تقلّ بالمقابل أعراض الشّخص المصاب بالعدوى، وقد تقلّ أيضًا فرصة نقله للمرض (العدوى) إلى أشخاصٍ آخرين. هذا ما تقوله صابرا كلاين (Sabra Klein)، الحاصلة على الدكتوراه من جامعة جونز هوبكنز (Johns Hopkins)، والباحثة الرئيسة للدّراسة.
ولدراسة الكيفيّة التي يؤثّر فيها الإستروجين على قدرة فيروسات الإنفلونزا على التّناسخ (إنشاء نسخ مماثلة)؛ قام فريق البحث بجمع عيّنة من الخلايا الأنفيّة – وهي الخلايا الأكثر عرضة للإصابة من قِبل فيروس الإنفلونزا – من متبرّعين ذكورًا وإناثًا. ثمّ قاموا بتعريض المستنبِتات الخلويّة (مزرعة الخلايا – Cell culture) للفيروس، والإستروجين، والإستروجين البيئيّ ثنائيّ الفينول “أ” (Estrogen bisphenol A)، والنّاظمات الانتقائيّة لمستقبلات الإستروجين (SERMs) – وهي مجموعة المركّبات التي تعمل عمل هرمون الإستروجين (تتصرّف مثله)، وتستخدم في العلاج الهرمونيّ.
وجد الباحثون بعد ذلك أنّ هرمون الإستروجين، والمركّبات السيرميّة (SERMs)، من مثل الرالوكسيفين وثنائيّ الفينول “أ”، خفّضت من قدرة تكاثر فيروسات الإنفلونزا داخل الخلايا الشّمّيّة الظّهاريّة (Nasal Epithelial cells)، ولكن عند النّساء فقط. كما أنّهم لاحظوا أنّ تأثيرات الإستروجين المضادّة للفيروسات، باشرت بالعمل من خلال مستقبلات الإستروجين من نوع بيتا. والمستقبلات هي هياكل بروتينيّة، ترتبط معها الخلايا، فتحثّ وتحفّز الخلايا على الاستجابة ومقاومة مسبّب العدوى.
ووِفقًا لما تقوله كلاين: “لقد أظهرت الدّراسات الأخرى أنّ هرمون الإستروجين، لديه أيضًا خصائص مضادّة للفيروسات، تخوّله لمكافحة فيروس نقص المناعة البشريّ HIV (ينتشر عادة داخل خلايا T اللمفيّة المساعدة)، والإيبولا، وفيروسات التهاب الكبد (أكثر من فيروس ونوع، مثل A,B,C). وما يجعل دراستنا فريدة –تقول كلاين- هما أمران أساسيّان. الأوّل، أنّنا أجرينا دراستنا على خلايا أوّليّة معزولة مباشرةً من المرضى، ممّا يسمح لنا من تحديد تأثيرات الإستروجين على جنسٍ معيّن بشكل مباشر. وثانيًا، هذه أوّل دراسة تتناول تحديد مسئوليّة مستقبلات الإستروجين في التّأثيرات المضادّة للفيروسات في هرمون الإستروجين، والتي تقرّبنا أكثر إلى فهم الآليّات التي من خلالها امتَلكَ الإستروجين هذه الخصائص المميّزة تجاه الفيروسات.”
وفي الجانب الآخر، إنّ النّتائج التي انتهت إليها الدّراسة، تدعم الدّليل السّابق من الدّراسات على الحيوانات، والتي أظهرت هي أيضًا التّأثيرات الحامية للإستروجين ضد الإنفلونزا. “لأنّ مستويات هرمون الإستروجين تتغيّر كثيرًا عند النّساء قبل انقطاع الطّمث Premenopausal (تتّسم هذه الفترة بانخفاض في مستوى إفراز هرمون البروجسترون أو عجز، أمّا الإستروجين فيتغيّر مستواه قليلًا، وهما الهرمونان الجنسيّان لدى الإناث، بالإضافة إلى الرّيلاكسين والمثبّط)، فإنّه قد يكون من الصّعب أن نرى هذه التّأثيرات الوقائيّة للإستروجين في عموم السّكّان.” هذا ما تشير إليه كلاين في ملاحظاتها.
وتضيف كلاين: “ولكن، النّساء قبل انقطاع الطّمث وأثناء أخذ أنواعٍ معيّنة من وسائِل تنظيم النّسل (Birth control)، أو بعد انقطاع الطّمث (Post-menopausal) وأثناء أخذ الهرمونات البديلة (Hormone replacement)، تكون محميّة بشكلٍ أفضل تجاه أوبئة الإنفلونزا الموسميّة.” كما تقول كلاين: “إنّنا نرى إمكاناتٍ إكلينيكيّة (سريريّة) أخرى من خلال النّتيجة التي توصّلنا إليها، أنّ هرمونات الإستروجين العلاجيّة التي تُستخدم لعلاج العقم (Infertility)، وانقطاع الطّمث (الإياس – Menopause)، قد تُفيد أيضًا في الحماية ضدّ الإنفلونزا.” وبالنّهاية، التسمية الأفضل لفترة انقطاع الطّمث هي سنّ الأمل، وليس اليأس.